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En este apartado, publicaremos información sobre patologías, tratamientos y conceptos terapéuticos.
PLASTICIDAD
CEREBRAL
La Plasticidad cerebral es la adaptación funcional del sistema nervioso central (SNC) para minimizar los efectos de las alteraciones estructurales o fisiológicas sea cual fuera la causa originaria. Ello es posible gracias a la capacidad de cambio estructural-funcional que tiene el sistema nervioso por influencias endógeas y oxógenas, las cuales pueden ocurrir en cualquier momento de la vida…
CONDUCTAS ADAPTATIVAS
Y COMPENSATORIAS
Los déficits sensoriales pueden ser una consecuencia del daño cerebral adquirido y otras muchas patologías. Se trata de la respuesta de nuestro organismo a estos déficits generados después de haber sufrido un proceso traumático, constituyendo así, uno de los mejores ejemplos de plasticidad…
TERAPIA
INTENSIVA
La evidencia científica ha demostrado que la intensidad y repetición del entrenamiento son determinantes para la plasticidad neuronal y la capacidad de reaprendizaje del cerebro. Después de una lesión o enfermedad del sistema nervioso existe una ventana de oportunidad en la que el cerebro se reorganiza rápidamente para compensar las zonas dañadas…
BENEFICIOS DEL EJERCICIO
FÍSICO EN ALZHEIMER
Se estima que hoy en día más de 30 millones de personas en el mundo tienen algún tipo de demencia, y se espera que esta cifra se eleve hasta los 80 millones. Según la Fundación Alzheimer España cerca de …
TERAPIA
INTENSIVA
La evidencia científica ha demostrado que la intensidad y repetición del entrenamiento son determinantes para la plasticidad neuronal y la capacidad de reaprendizaje del cerebro. Después de una lesión o enfermedad del sistema nervioso existe una ventana de oportunidad en la que el cerebro se reorganiza rápidamente para compensar las zonas dañadas. Se suele creer que esto ocurre durante los primeros dos años, pero se ha demostrado que después de este tiempo el cerebro continúa haciendo nuevas conexiones, aunque a un ritmo más lento. Esto quiere decir que nunca es tarde para marcarse objetivos y poder tener éxito.
El objetivo de la terapia intensiva en neurorehabilitación es ayudar a reaprender y/o mejorar las capacidades afectadas después de un daño cerebral. La clave para ello es la práctica, motivo por el que es fundamental que las personas tengan la oportunidad de repetir el movimiento para consolidar las nuevas conexiones neuronales y poder hacerlo diariamente. Esto último es una de las claves para conseguir los objetivos que se proponen la personas.
Los tratamientos intensivos han demostrado ser el tipo de tratamiento más efectivo si lo que se desea es conseguir el máximo potencial en la rehabilitación después de haber sufrido daño cerebral o lesión medular.
Por este motivo, en Cerebellum contamos con diferentes programas de rehabilitación intensiva del daño cerebral, adaptados a las necesidades de cada persona, así como a la fase en la que ésta se encuentra, ya que la intensidad tiene que estar presente en todas las fases del tratamiento, no solo al principio.
En muchas ocasiones podemos observar que, debido a diferentes variables (ya sea por el tipo de lesión, cronicidad, problemas secundarios…) la “dosis convencional de tratamiento” es decir, el número de horas o sesiones de terapias que realiza la persona que acude a rehabilitación durante la semana no satisface, o no es suficiente para conseguir cambios significativos, de modo que queda limitada la consecución de algunos de los objetivos marcados. Para intentar dar respuesta a esta necesidad de progreso, nace el concepto de rehabilitación o terapia intensiva.
La rehabilitación intensiva no solo consiste en realizar más horas de tratamiento en las disciplinas que precise la persona afectada (terapia ocupacional, fisioterapia, logopedia, neuropsicología e integración social entre otros), sino en aumentar la cantidad de movimiento, realizando mayor número de repeticiones y potenciando la generalización de todo lo trabajado tanto en el domicilio como en cualquier entorno habitual de la persona participante. De esta manera, conseguimos una gran cantidad de práctica en periodos mucho más cortos, bastante mayor de la que podemos alcanzar a través de la rehabilitación convencional.
Los entrenamientos intensivos han demostrado efectividad tanto en periodos agudos y subagudos como en periodos crónicos. Y es que hoy podemos conseguir un gran número de repeticiones apoyándonos en dispositivos tecnológicos (sensores, robótica, biofeedback), así como ejercicios enfocados siempre a la funcionalidad y objetivos del paciente.
Los objetivos del tratamiento siempre estarán enfocados a aumentar la participación de la persona en diferentes aspectos de su vida diaria. Nos centraremos en conseguir uno o varios objetivos, pero en todos los casos serán CONCRETOS, CONSEGUIBLES y estarán CONSENSUADOS entre el o la paciente, sus apoyos familiares y el equipo
terapéutico. Nuestros abordajes se basan en la evidencia científica actual. En las intervenciones utilizamos diferentes herramientas, siempre respaldadas por la evidencia científica más reciente; por ejemplo, llevaremos a cabo la programación de las sesiones utilizando el entrenamiento motor orientado a tareas, entrenamiento de fuerza,
entrenamiento aeróbico, electroestimulación funcional, estimulación cognitiva, sensoriales, estimulación sensitiva, trabajo de praxias, sistemas de robótica y realidad virtual…, entre otros abordajes..
BENEFICIOS DEL
EJERCICIO FÍSICO
EN ALZHEIMER
Se estima que hoy en día más de 30 millones de personas en el mundo tienen algún tipo de demencia, y se espera que esta cifra se eleve hasta los 80 millones. Según la Fundación Alzheimer España cerca de 700.000 personas padecen la enfermedad de Alzheimer (EA) en nuestro país, y cada año esta cifra puede verse incrementada en 100.000 personas.
La EA se considera el tipo de demencia más común, cuyo proceso neurodegenerativo es, además de progresivo, irreversible, y se caracteriza por déficit cognitivos como amnesia, apraxia, agnosia, afasia y disfunción ejecutiva, siendo una de las causas principales de muerte entre las personas mayores.
Actualmente se han realizado un buen número de investigaciones centradas en los beneficios de las terapias de tipo no farmacológico cuyos objetivos principales se basan en paliar y ralentizar el declive cognitivo y físico, así como mantener o mejorar la calidad de vida del paciente con EA. Como consecuencia de las mismas, se ha señalado al ejercicio físico como una de las terapias no farmacológicas más importantes.
BENEFICIOS
El ejercicio puede tener efectos beneficiosos en la EA, retrasando el comienzo y ralentizando la progresión de la enfermedad, existiendo diversas razones que podrían explicar este hecho. Primero, algunos cambios metabólicos y neuropatológicos, centrados en las causas subyacentes de la enfermedad, pueden ser modificados mediante el ejercicio. Segundo, algunas anomalías psicológicas y orgánicas, las cuales acompañan el curso de la enfermedad, pueden ser mejoradas por diversas prácticas deportivas, tales como el ejercicio aeróbico o el entrenamiento de la flexibilidad. A todo esto hay que añadir, como es lógico, que las personas con EA también se pueden beneficiar de los efectos saludables del ejercicio encontrados en personas mayores sanas.
- Efectos metabólicos y neuropatológicos: a -amiloide es una proteína anormal que está fuertemente relacionada con la formación de placas neuríticas, las cuales se caracterizan por el acúmulo de esta proteína en el medio extracelular, delineando el proceso degenerativo de la EA. Existen evidencias biológicas que muestran que el ejercicio podría reducir dicha proteína. Así, algunos estudios testaron a hipótesis de que el ejercicio voluntario a largo plazo afectaría a la progresión normal de la enfermedad como neuropatología, siendo una estrategia comportamental sencilla, capaz de promover cierta resistencia al desarrollo de la neuropatología
- Flujo sanguíneo cerebral: La disminución de la circulación sanguínea cerebral en el rendimiento cognitivo en personas mayores es un hecho conocido. En personas con EA, frecuentemente se ha observado una reducción de este factor en mayor medida. A este respecto, conviene señalar que se ha confirmado que la práctica de ejercicio físico aeróbico incrementa el flujo sanguíneo cerebral como consecuencia del aumento de la actividad neuronal y del metabolismo.
- Hipometabolismo y acetilcolina: Aunque no existe acuerdo sobre la cuestión de si el metabolismo cerebral reducido en la EA precede a la hipoperfusión o viceversa, ciertos indicios apuntan a una disminución en la ratio metabólica cerebral responsable de la concentración de glucosa en dicha dolencia. Se han encontrado evidencias que apoyan el concepto de que la EA está fundamentalmente relacionada con alteraciones metabólicas que surgen de una reducción progresiva de la capacidad del cerebro para utilizar glucosa y un incremento en su resistencia a la acción de la insulina.
- Marcadores neurotróficos: Actualmente se sabe que las personas mayores, con o sin demencia, tienden a presentar concentraciones más bajas de FNDC como consecuencia de la pérdida de neuronas que acompaña al proceso de envejecimiento, y que afectan a su rendimiento cognitivo. En las personas con EA, la concentración de FNDC se encuentra mucho más reducida, lo que puede ser un indicativo más de la implicación de esta neurotrofina en el desarrollo de la enfermedad. La práctica de actividad física ha sido asociada con mejoras significativas en las funciones cognitivas. Muchas evidencias con-sistentes señalan como responsable al aumento en la síntesis de FNDC, que parece ser consecuencia directa de la práctica de ejercicio físico. De este modo, algunos estudios experimentales han postulado que la práctica de actividades aeróbicas genera una elevación en las concentraciones circulantes y centrales de FNDC, que se reflejan en una mejor función neuronal, plasticidad sináptica y creación de nuevas celdas en el sistema nervioso, sobre todo en la región del hipocampo, especialmente afectada en la EA.
- Marcadores inflamatorios: Los procesos histopatológicos de la EA, especialmente en relación con la formación de las placas seniles y los ovillos neurofibrilares, están fuertemente relacionados con las vías inflamatorias y con la activación de las células de la glía. De manera general se acepta que el ejercicio provoca una elevación de la citocina conocida como interleucina, que sirve de estímulo para elevar la producción de otros factores antiinflamatorios y reducir las concentraciones de factores proinflamatorios como la citocina denominada factor de necrosis tumoral alfa.
Las evidencias que demuestran que el ejercicio físico es una herramienta útil como estrategia no farmacológica en el tratamiento de la EA están creciendo, pero todavía muchos de los estudios realizados muestran debilidades metodológicas. En este apartado se presentan las características de las principales investigaciones de relevancia publicadas hasta el momento. Uno de los primeros estudios sobre los efectos del ejercicio en la EA fue desarrollado por Palleschi et al., quienes mostraron que los pacientes que se encontraban en fase leve o moderada de la enfermedad mejoraban su atención y sus capacidades verbal y cognitiva tras participar en un entrenamiento de 3 meses de duración, basado en la realización de 20 min de trabajo en bicicleta estática, 3 veces por semana. Sin embargo, los resultados obtenidos están directamente afectados por 2 grandes debilidades metodológicas en el diseño de la investigación, tales como el reducido tamaño de la muestra y la ausencia de un grupo control.
Similares problemas metodológicos están presentes en el trabajo de Arkin, quien, empleando un programa de entrenamiento más complejo (basado en sesiones de entrenamiento aeróbico y de fuerza), encontró mejoras en la condición física y el estado de ánimo de los pacientes. Un estudio un poco más complejo (pero sin grupo control) fue el realizado por Rolland et al., en el que un grupo de 23 personas, en estadio de moderado a severo de EA, realizaron actividad aeróbica (caminar o montar en bicicleta) durante una media de 7 semanas. Se obtuvieron mejoras a nivel cognitivo y se redujeron los riesgos de caída y los problemas de comportamiento. A pesar de estos resultados, no hubo cambios significativos en la autonomía funcional de los pacientes. Otro asunto controvertido, que refleja la dificultad de llevar a cabo este tipo de estudios, es intentar clarificar el rol de la estimulación cognitiva, bien sea sola, bien combinada con el entrenamiento físico.
A este respecto, Friedman y Tappen distribuyeron 30 pacientes con EA en 2 grupos, uno de ellos caminaba de forma individual durante 30 min, 3 veces por semana durante 10 semanas; el otro, se dedicó a conversar la misma cantidad de tiempo. Después del periodo de intervención, las habilidades verbales y no verbales mejoraron significativamente en el grupo que caminaba sobre el grupo que solo conversaba, lo que evidencia que el ejercicio físico es la mejor manera de enriquecer la comunicación y no solo la estimulación cognitiva. Sin embargo, una sesión de 20 min de actividad física (caminar para los pacientes más capaces o flexo extensión de brazos y piernas para los menos capacitados) no presentó diferencias significativas en el lenguaje o el reconocimiento verbal en un grupo de 25 pacientes con EA, mientras que una sola sesión de 20 min de actividades combinadas de estimulación cognitiva y de comunicación indujo mejoras significativas en los mismos indicadores. Estos resultados muestran que la estimulación física no están útil en el aumento de la función cognitiva en los pacientes con EA, mientras que actividades de estimulación cognitiva pueden ser más específicas para inducir cambios en estos dominios.
En la misma línea, Tappen et al. compararon la eficacia de 3 intervenciones diferentes (caminar con ayuda, hablar o caminar mientras se habla) en 65 pacientes con EA. La intervención consistía en sesiones de 30 min, 3 veces por semana durante un periodo de 16 semanas. Los resultados indicaron que los pacientes con EA que participaban en la terapia combinada mejoraron la adherencia al ejercicio y mostraron menos deterioro funcional que los demás. Sin embargo, en una intervención similar, los pacientes que recibieron la terapia combinada (hablar y caminar) no mostraron diferencias significativas al caminar ni a nivel comunicativo ni funcional, cuando se compararon con pacientes que solo hablaban, o aquellos que no recibían ningún tipo de intervención. Similares resultados se encontraron tras el desarrollo de un tipo de entrenamiento combinado compuesto de ejercicio aeróbico, de flexibilidad y de musculación, simultaneado con estimulación cognitiva (atención) y sensorial (tacto, audición y visión). Esta ausencia de resultados significativos podría deberse a la falta de potencia estadística (n = 13) y a la corta duración del programa (8 semanas). Por el contrario, Christofoletti et al. sí encontraron mejoras a nivel cognitivo en personas con EA tras la práctica de ejercicio físico combinada con técnicas de fisioterapia y terapia cognitiva.
Los estudios recientes aportan resultados más prometedores. Así, el ejercicio predominantemente aeróbico ha mostrado tener efectos positivos en la capacidad de equilibrio y en el rendimiento cognitivo de personas con EA. En esta línea, la combinación de ejercicio físico con tareas cognitivas se mostró igualmente efectivo.
En lo que respecta al efecto del ejercicio en otros síntomas de la EA, un programa comunitario diseñado para mejorar la condición física de los pacientes, y destinado a formar a sus cuidadores en la planificación y prescripción de las cargas de entrenamiento, resultó ser eficaz a la hora de mejorar el estado de ánimo de los enfermos. Tras 3 meses de intervención, los investigadores concluyeron que los pacientes con EA que entrenaban con sus cuidadores fueron más activos, mejoraron tanto su estado físico como afectivo, y tuvieron menos síntomas depresivos. Estos resultados se confirmaron en una investigación más completa que implicó a un mayor número de pacientes.
En un estudio más reciente Stella et al. observaron una reducción en las alteraciones de tipo neuropsiquiátrico y en los síntomas depresivos de los pacientes que participaron en un programa de
ejercicio aeróbico de 6 meses de duración. Dichos beneficios se tradujeron en una reducción de la sobrecarga y del estrés del cuidador.
Del mismo modo, Nascimento et al. verificaron una reducción en la irritabilidad de pacientes con EA que participaron en un programa de ejercicio físico, frente a aquellos que fueron incluido en un grupo control. Vaughan et al. recientemente han demostrado que un programa de 16 semanas de ejercicios multimodales ha mejorado las funciones cognitivas y físicas, además de aumentar los niveles de FNDC. Nascimento et al., en otra investigación, también evaluaron los efectos de intervenciones multimodales en personas con EA leve y moderada. Sus resultados verificaron que los participantes mejoraron sus quejas de sueño y su desempeño en las actividades.
Otro estudio reciente de Andrade et al. ha demostrado que 16 semanas de kinesioterapia multimodal pueden promover mejoras significativas en el control postural y en las funciones frontales de personas con EA. Considerando los efectos del entrenamiento de ejercicios con pesas, Martins Vital et al. y Garu et al. aplicaron un mismo protocolo de 16 semanas en pacientes con EA leve y moderada. Los 2 análisis demostraron que este tipo de entrenamiento fue eficaz para la mejora de los aspectos físicos y funcionales, como la fuerza, la agilidad, la flexibilidad y el equilibrio, pero no mejoró la cognición en personas con EA.
Con una propuesta un poco diferenciada, Suttanon et al. verificaron los efectos de 2 intervenciones realizadas en el hogar de los pacientes. Un grupo realizaba actividades de fortalecimiento y caminadas (fisioterapeuta), mientras otro llevaba a cabo un programa de 6 meses en el hogar solo con actividades educacionales (terapeuta ocupacional). El grupo de personas con EA que practicó ejercicios ha presentado mejoras en el equilibrio y la movilidad, y reducción del riesgo de caída.
CONDUCTAS
ADAPTATIVAS
Los déficits sensoriales pueden ser una consecuencia del daño cerebral adquirido y otras muchas patologías. Se trata de la respuesta de nuestro organismo a estos déficits generados después de haber sufrido un proceso traumático, constituyendo así, uno de los mejores ejemplos de plasticidad. Tras sufrir una lesión cerebral que afecta a un área sensorial, se produce el reclutamiento de esta área por otra modalidad sensorial de alguna manera asociada con el sentido perdido. A este proceso se le denomina conducta adaptativa o compensatoria. Estos cambios involucran a las zonas asociadas con el sentido que se pierde y a las áreas responsables de la transformación de los sentidos restantes.
Las personas que se quedan ciegas compensan esta pérdida aumentando la eficiencia de otros sentidos: mejoran la discriminación táctil y del tono auditivo, además de la localización espacial del sonido . Esto se debe a una modificación en la corteza auditiva, que aumenta la sensibilidad a estímulos auditivos; además, el hipocampo adquiere un mayor volumen, permitiendo un mayor rendimiento en cuanto a navegación y memoria espacial. Otro ejemplo del reclutamiento de áreas cerebrales y la posterior compensación sensorial son los individuos sordos, los cuales dependen de la vista y el tacto para relacionarse con su entorno. Estas personas poseen una mayor sensibilidad táctil y un mejor rendimiento visual, en particular el campo visual derecho (lo que puede relacionarse con la lateralización de la función del lenguaje, ya que esta está normalmente atribuida al hemisferio izquierdo).
Los mecanismos y las bases neuronales por los cuales se producen estas compensaciones aún no son totalmente conocidos. Al igual que se produce en los déficits sensoriales, la compensación también se pone de manifiesto en otras lesiones como es el caso de la compensación motora tras un DCA. Tras generarse una lesión en la corteza motora primaria (M1) se produce una reorganización de los circuitos motores. Las zonas de alrededor de la lesión (perilesional), las zonas adyacentes y los tractos corticoespinales intentan compensar las funciones perdidas.
Estas conductas compensatorias son producidas por mecanismos de plasticidad neuronal que en primera instancia son mecanismos rápidos y reversibles pero que si se mantienen en el tiempo pueden legar a ser permanentes. En términos de plasticidad, se piensa que el desenmascaramiento de las conexiones preexistentes y las variaciones en la conectividad pueden dar lugar a cambios rápidos, que si se mantienen y refuerzan, darán lugar a modificaciones estructurales lentas pero permanentes como la arborización dendrítica, los brotes axonales y el crecimiento de nuevas conexiones . Es necesario considerar que aunque este proceso se vea como un tipo de plasticidad beneficiosa también puede ocasionar consecuencias no deseadas, ya que la compensación funcional puede generar un deterioro gradual para recuperar la función original.
De este modo, el individuo puede convertirse en un mal candidato en los procedimientos destinados a restaurar la función inicialmente perdida, de manera que la compensación que se genera en individuos sordos, por ejemplo, puede interferir con la posterior colocación de un implante coclear debido a los cambios creados por el reclutamiento intermodal. Es por esto por lo que la decisión de establecer una determinada estrategia de rehabilitación debe tener en cuenta los efectos que se generarán sobre la función residual y sobre el proceso de compensación funcional.
Antes de comenzar el proceso de rehabilitación es necesario determinar el estado inicial del paciente para conocer las capacidades que se necesitan rehabilitar. Dependiendo del tipo de lesión que sufra el individuo necesitará de una u otra terapia para tratar de restaurar la funcionalidad perdida. El proceso de rehabilitación es individualizado para cada paciente y debe adaptarse a sus demandas funcionales:
- Rehabilitación cognitiva (atención, memoria, funciones ejecutivas, lenguaje y funciones visoespaciales)
- Rehabilitación conductual
- Rehabilitación motora
- Rehabilitación con realidad virtual y robótica
- Rehabilitación con terapia de estimulación transcraneal (tDCS)
- Rehabilitación del lenguaje mediante logopedia
- Rehabilitación de las actividades de la vida diaria mediante terapia ocupacional
- Complementos farmacológicos
PLASTICIDAD
CEREBRAL
La Plasticidad cerebral es la adaptación funcional del sistema nervioso central (SNC) para minimizar los efectos de las alteraciones estructurales o fisiológicas sea cual fuera la causa originaria. Ello es posible gracias a la capacidad de cambio estructural-funcional que tiene el sistema nervioso por influencias endógenas y oxógenas, las cuales pueden ocurrir en cualquier momento de la vida.
La capacidad del cerebro para adaptarse a la nueva situación lesional y para compensar los efectos de la lesión, aunque sólo sea de forma parcial, es mayor en el cerero inmaduro que en el del adulto, pero existe durante toda la vida de la persona.
La existencia de diferentes vías motóricas y sensitivas que conectan diferentes áreas cerebrales, favorece la posibilidad de plasticidad. Los mecanismos por los que se llevan a cabo los fenómenos de plasticidad son histológicos, bioquímicos y fisiológicos, tras los cuales el sujeto va experimentando una mejoría funcional clínica. Produciéndose paulatinamente una recuperación paulatina de las funciones perdidas. Estudios clínicos y experimentales permiten localizar las estructuras cerebral que asumen la función que realizaban anteriormente las lesionadas. La voluntad del paciente por recuperar y el buen hacer neurológico y rehabilitador pueden conseguir resultados espectaculares en la recuperación de lesionados cerebrales y que no tengan carácter degenerativo
El grado de recuperación depende de diversos factores, unos intrínsecos como la edad, el área del cerebro afectada, la extensión de la lesión, la rapidez en la instauración y los mecanismos de reorganización cerebral, y otros externos como los factores ambientales, psicosociales y la orientación rehabilitadora.
Estos fenómenos de plasticidad cerebral hay que estudiarlos desde el punto de vista anatómico, fisiológico y funcional.
La neurociencia se ha encargado de estudiar la reorganización cerebral después de la lesión, los beneficios de la rehabilitación temprana aún a largo plazo, los cambios funcionales y organizacionales del cerebro a través de los años. Afortunadamente, se ha descubierto la forma de crear conexiones neurales apropiadas aprovechando la forma en que el cerebro normalmente lo hace a través del aprendizaje. Esta increíble evidencia, indica que los circuitos neuronales del cerebro continuamente se remodelan para codificar nuevas experiencias y ser capaces de producir cambios en el comportamiento. Las investigaciones en neurobiología en memoria y aprendizaje evidencian que cada nuevo aprendizaje trae consigo una remodelación estructural del sistema nervioso que soporta ese aprendizaje.
Después de que se produzca un DCA, es vital rehabilitar al individuo para que recupere la mayor funcionalidad posible. Para ello, se intenta restaurar la función dañada, compensar la función perdida y optimizar las funciones residuales. Aparte de la terapia que usan los especialistas con sus pacientes, nuestro organismo tiene sus propios mecanismos biológicos de plasticidad que se activan ante una lesión cerebral. Los mecanismos de plasticidad provocan cambios en las estructuras cerebrales, en la conectividad entre dichas estructuras y consecuentemente en la función de las mismas. Desde el punto de vista estructural engloban desde cambios moleculares hasta extensas modificaciones morfológicas.
l.
La reorganización a nivel de los mapas corticales puede implicar no sólo cambios a nivel de las regiones afectadas sino de otras que no se han visto alteradas tras la lesión cerebral. Todo esto provoca la creación de nuevas sinapsis y la posterior reorganización funcional en la zona dañada además de la participación de zonas adyacentes o contralaterales para suplir la función. En cuanto a la conectividad, los mecanismos de plasticidad neuronal implican la eliminación de conexiones previas, la potenciación de conexiones que inicialmente estaban inactivas o la creación de nuevas conexiones. Los mecanismos más relevantes de plasticidad neuronal son:
- Diasquisis reversa: Ante la pérdida de función ocasionada por el daño cerebral, se genera una activación neuronal, encargada de recuperar la función perdida desde lugares conectados a la lesión.
- Supersensibilidad de denervación: La respuesta neuronal aumenta debido a la disminución de aferencias. Este aumento se debe a una mayor sensibilidad del sitio receptor frente al neurotransmisor o al aumento en el número de receptores.
- Desenmascaramiento sináptico: Tras un daño cerebral, las redes neuronales que se encontraban inhibidas en estado normal, experimentan un proceso de activación.
- Potenciación a largo plazo: Es un tipo de plasticidad sináptica, en la que las neuronas se reorganizan pre y postsinápticamente. Interviene el neurotransmisor glutamato y el receptor N-metil-D-aspartato (NMDA). Esta unión entre el neurotransmisor y el receptor regula la entrada de calcio, que fomenta el mantenimiento y la creación de nuevas sinapsis.
- Sinaptogénesis reactiva o ramificación: Crecimiento de terminaciones dendríticas guiadas por proteínas como la laminina, integrina y cadherina, con muchos lugares de acoplamiento para otras neuronas, factores tróficos y glucoproteínas. Mediante estos lugares de acoplamiento se logran nuevas sinapsis por interconexión de neuronas. Las ramificaciones surgen a partir de un axón no dañado y crecen hasta un lugar sináptico vacío. Se ha demostrado que esto ocurre en el sistema nervioso central. Sin embargo, la ramificación puede ser adaptativa o mal adaptativa, y su papel en la recuperación del daño cerebral es aún incierto.
- Colaterización: Es un proceso que da lugar a la sinaptogénesis reactiva. Consiste en el crecimiento de nuevas ramas de axones sanos procedentes de neuronas no afectadas o ramas colaterales de axones dañados a los que la lesión no afectó.
- Otros Mecanismos: Además de estos mecanismos existen otros moduladores del proceso de plasticidad neuronal, como es el caso de los factores neurotróficos, que son proteínas moduladoras de procesos de crecimiento, diferenciación, reparación y supervivencia de las neuronas. Entre ellos se encuentra el factor de crecimiento neuronal derivado del cerebro o BDNF. Estos mecanismos de plasticidad no se podrían iniciar sin la capacidad de la glía para generar señales que promuevan o inhiban el crecimiento axonal, los brotes de colaterización y la proliferación de células madre. Estas células responden al daño con capacidades migratorias y reparadoras.
Todos estos cambios generan una alteración o modificación de la función de dichas estructuras o sistemas, produciendo cambios en la conducta observada. Así, como se ha mencionado anteriormente, la plasticidad puede ser un proceso adaptativo, es decir, ocasiona beneficios en la recuperación o compensación funcional del paciente; o mal adaptativo, el cual puede originar consecuencias negativas en el individuo, como es el caso de la aparición de epilepsia debido a la sobreestimulación neuronal